site.btaУчени откриха "слабото място" на маларийния паразит

Учени откриха "слабото място" на маларийния паразит
Учени откриха "слабото място" на маларийния паразит
Снимката е илюстративна. АП/James Gathany/CDC via AP, File)

Учени от Великобритания са открили протеин, който е от ключово значение за размножаването и предаването на маларийния паразит, пише сп. „Нейчър къмюникейшънс“.

Авторите на настоящото изследване от Университета на Нотингам са установили, че без т.нар. молекула ARK1 (Aurora-related kinase 1) причинителят на заболяването не е в състояние да завърши жизнения си цикъл.

Изследователите са изучавали особеностите на деленето на маларийния плазмодий – паразит, причиняващ малария. За разлика от човешките клетки, този микроорганизъм се размножава по необичаен начин. Оказало се, че протеинът ARK1 играе ключова роля в организацията на молекулярния механизъм, който разпределя генетичния материал между новите клетки на паразита.

За да тестват функцията на протеина, учените са деактивирали ARK1 в лабораторни условия. Това е довело до загуба на способността на паразитите да се делят нормално: процесът на репликация е бил нарушен, а развитието на организма е спряло.

В резултат на това плазмодиите без ARK1 не биха могли да завършат жизнения си цикъл нито в организма на човешкия гостоприемник, нито в този на комарите от рода Anopheles, които пренасят инфекцията. Това означава, че без този протеин паразитът няма да е в състояние да разпространява заболяването.

Авторите на изследването отбелязват, че структурата на протеина ARK1 при маларийния плазмодий се различава съществено от аналогичните протеини в човешките клетки. Това го прави перспективна мишена за разработване на лекарства, които да действат селективно върху паразита, без да увреждат клетките на човека.

/ВБ/

Списание ЛИК

Потвърждение

Моля потвърдете купуването на избраната новина

Към 05:11 на 13.04.2026 Новините от днес

Тази интернет страница използва бисквитки (cookies). Като приемете бисквитките, можете да се възползвате от оптималното поведение на интернет страницата.

Приемане Повече информация